MONILIFORMINA (MON)

Ze względu na powszechność występowania Fusarium avenaceum, F. subglutinans i F. proliferatum w płodach rolnych we wszystkich strefach klimatycznych coraz częściej spotykany jest główny metabolit tych grzybów - moniliformina (MON). Toksynę tę zidentyfikowano między innymi w próbkach pszenicy, owsa, kukurydzy, żyta i pszenżyta, często z współwystępującym zanieczyszczeniem fumonizynami. Stabilność moniliforminy w roztworach wodnych zależna jest od pH roztworu, temperatury i czasu ekspozycji. Przyjmuje się, że godzinna obróbka termiczna przy 175°C w roztworze o pH 10 całkowicie degraduje toksynę.

Na podstawie licznych badań stwierdzono, że już niewielkie ilości tej toksyny hamują znacznie wydolność oksydacyjną enzymów mitochondrialnych, a także mogą indukować wystąpienie choroby Keshan’a, która atakuje głównie mięsień sercowy, prowadząc do niewydolności krążenia, zaburzeń rytmu serca i upośledzenia jego kurczliwości oraz zakrzepów wewnątrz jam serca powodujących zatory.

Moniliformina jest szczególnie toksyczna dla drobiu, powodując zaburzenia rozwoju, brak koordynacji mięśniowej, przyśpieszenie oddechu, śpiączkę a nawet śmierć. Średnia dawka śmiertelna oznaczona eksperymentalnie wynosi kolejno: 5,4 mg dla jednodniowych piskląt, 25 mg dla gryzoni oraz 29 mg na kg masy ciała dla myszy. Znaczenie tej mikotoksyny jest ściśle związane z synergistycznym działaniem z innymi metabolitami grzybów mikroskopijnych.

Przy MON podstawnikiem R może być Na lub K (R = Na lub K).

Wzór strukturalny moniliforminy